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Após quatro anos de estudos, a tese de doutorado de Rodrigo Braccini foi publicada na revista internacional Molecular Neurobiology. Em uma parceria entre o Centro de Pesquisa de Toxicologia e Farmacologia (INTOX; PUCRS), o Instituto do Cérebro do RS, e o Instituto de Ensino e Pesquisa da Santa Casa de Belo Horizonte, a tese busca uma alternativa para o tratamento da esclerose múltipla por meio de uma molécula derivada da aranha armadeira.

Em 2015, durante o mestrado, Rodrigo Braccini, autor do estudo, verificou que a molécula Phα1β, derivada da aranha Phoneutria nigriventer, popularmente conhecida como armadeira, demonstrou atividade anti-inflamatória em camundongos com cistite hemorrágica, além de produzir analgesia (um efeito já conhecido da molécula). Com isso, no doutorado, a ideia foi testar a CTK 01512-2, uma versão recombinante da Phα1β, isto é, o peptídeo sendo produzido a partir de um hospedeiro (bactéria), no modelo animal de esclerose múltipla, também conhecido tecnicamente como encefalomielite autoimune experimental. Somado a isso, comparou-se os efeitos produzidos pela CTK 01512-2 com os da ziconotida, medicamento utilizado na clínica para dor crônica, e fingolimode, medicamento usado para tratamento da esclerose múltipla.

A esclerose múltipla é uma doença neuroinflamatória crônica e desmielinizante que afeta o sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal). É uma doença que geralmente atinge adultos jovens de 20 a 40 anos e leva à incapacidade física e mental quase irreversíveis. Até o presente momento, não tem cura.

Desta forma, no estudo, foram avaliados parâmetros comportamentais (dor, memória, coordenação motora, sinais e sintomas neurológicos), histológicos (infiltrado inflamatório, desmielinização), bioquímicos (marcadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios), celulares (ativação de astrócito e microglia) e imaginológicos (microPET; metabolismo da glicose), nos camundongos com esclerose múltipla.

“Os resultados, de maneira resumida, indicam que a CTK 01512-2 melhorou de modo significativo as respostas neuroinflamatórias evocadas no modelo animal de esclerose múltipla, com eficácia superior quando comparado à ziconotida; e efeitos terapêuticos superiores quando comparado ao fingolimode, em parâmetros como: memória, infiltrado inflamatório, desmielinização, leptina e secreção de IL-10 (marcador anti-inflamatório e neuroprotetor)”, afirmou Rodrigo Braccini, autor do estudo.

Portanto, o autor sugere que, em um futuro próximo, a CTK 01512-2 poderá ser usada em combinação com as terapias atuais para esclerose múltipla como uma estratégia de proteção axonal (de uma parte do neurônio – axônio) para, com isso, evitar dano no sistema nervoso central. O próximo passo é avaliar a toxicidade crônica da molécula, ou seja, se ela possui efeitos adversos no longo prazo. Resultados ainda não publicados demonstraram que não houve toxicidade aguda, isto é, no curto prazo.

Graduado em Farmácia pela PUCRS, Rodrigo tem mestrado e doutorado no Programa de Pós-Graduação em Medicina e Ciências da Saúde, na área de concentração de Farmacologia Bioquímica e Molecular. Os coautores do estudo são: Samuel Greggio, Gianina Teribele Venturin, Jaderson Costa da Costa, Marcus Vinicius Gomez e Maria Martha Campos.