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A doutoranda da Escola de Medicina da PUCRS, . Ela submeteu o artigo intitulado “O papel da excitotoxicidade glutamatérgica no distúrbio do espectro da Neuromielite Óptica”. A pesquisadora atua no Laboratório de Biologia Celular e Molecular do Instituto do Cérebro do RS, com a orientação do neurologista Douglas Sato, superintendente de Ensino, Pesquisa, Desenvolvimento e Inovação.

Sobre o artigo

Autores: Ana Paula Bornes da Silva, Débora Guerini Souza, Diogo Onofre Souza, Denise Cantarelli Machado e Douglas Kazutoshi Sato.

Nesta revisão, a autora descreve como a alteração do neurotransmissor (glutamato) pode estar contribuindo negativamente para o desfecho da Neuromielite Óptica. Essa é uma doença autoimune inflamatória do sistema nervoso central (SNC), caracterizada pela produção de autoanticorpos contra a proteína aquaporina-4 astrocitária.

Neste trabalho, foi postulado que os astrócitos são as células chave no desequilíbrio do metabolismo do glutamato e que este fenômeno ocorre devido a ação dos autoanticorpos produzidos na doença. Neste sentido, foi descrito o papel dos astrócitos na função cerebral e a importância dessas células no controle dos níveis de glutamato no SNC.

O artigo sugere que a captação de glutamato pelos astrócitos é reduzida na Neuromielite, o que seria atribuído à perda parcial da atividade do transportador de glutamato do tipo 2, conhecido como EAAT2, presente nestas células. Além disso, a autora propôs o uso de estratégias farmacológicas já utilizadas para o tratamento de outras doenças do SNC, como um tratamento suplementar para a Neuromielite.

O glutamato é um neurotransmissor que, quando está em altas concentrações no cérebro, acaba por interferir no funcionamento das células nervosas, matando neurônios e outras células saudáveis. Com base em uma revisão na literatura, a autora do trabalho pretende compreendermelhor os mecanismos da doença e futuramente propor terapias que tornem o glutamato menos tóxico, evitando a progressão das lesões da Neuromielite. “”, sintetiza Ana Paula Bornes da Silva.

Sobre a doença

A Neuromielite Óptica é uma doença desmielinizante. Quando a bainha de mielina está danificada, os nervos não conduzem os impulsos nervosos de forma adequada. Às vezes, as fibras nervosas também são afetadas. Se a bainha de mielina é capaz de se reparar e regenerar por si mesma, a função nervosa é completamente restabelecida. No entanto, quando a bainha de mielina se lesiona gravemente, as fibras nervosas subjacentes podem morrer. As fibras nervosas do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) não podem se autorregenerar totalmente. Portanto, essas células nervosas são permanentemente lesionadas.

Os sintomas são um pouco semelhantes aos da esclerose múltipla, com a particularidade de que a neuromielite óptica normalmente afeta apenas os olhos e a medula espinhal, e a esclerose múltipla também afeta o cérebro. A neuromielite óptica causa inflamação do nervo óptico. Pode afetar um ou os dois olhos. É caracterizada por episódios de dor nos olhos, visão turva e em casos graves leva a perda da visão.

Dias ou semanas mais tarde (às vezes, até anos), os membros são afetados. As pessoas podem temporariamente perder a sensibilidade. Podem apresentar intensos espasmos musculares e os braços e pernas podem tornar-se fracos e por vezes paralisados. Podem também ser incapazes de controlar as funções da bexiga e do intestino.

Em algumas pessoas, a parte da medula espinhal que controla a respiração inflama, levando a dificuldade em respirar, que é uma ameaça à vida.

A doença progride de modo diferente em cada pessoa. Conforme a doença se desenvolve, as pessoas podem ter espasmos musculares dolorosos, frequentes e breves. Por fim, cegueira, perda de sensação e fraqueza muscular nos membros e disfunção da bexiga e do intestino podem ser permanentes.

A neuromielite óptica é uma doença autoimune. Ela ocorre quando o sistema imunológico do corpo funciona mal e ataca tecidos do próprio corpo. Na neuromielite óptica, o alvo do ataque autoimune é uma proteína chamada aquaporina-4, que está presente na superfície das células de sustentação (chamadas astrócitos) no cérebro, medula espinhal e nervos ópticos. A ligação dos autoanticorpos contra a aquaporina-4 desencadeia múltiplas lesões celulares e no tecido cerebral, gerando a condição desmielinizante secundária.

(Explicação sobre a doença retirada do Manual MSD)