22 de Março de 2024

Artigo: Influência do vírus Zika na citotoxicidade, adesão celular, apoptose e marcadores inflamatórios de células de glioblastoma

Artigo: Influência do vírus Zika na citotoxicidade, adesão celular, apoptose e marcadores inflamatórios de células de glioblastoma

O Pesquisador é Coordenador de Laboratório de Medicina de Precisão e Biotecnologia do InsCer, Daniel Marinowic, em conjunto com o Diretor do InsCer, Dr. Jaderson Costa da Costa, e a pesquisadora, MSc. Fabiana Viola, tiverem o estudo “Influência do vírus Zika na citotoxicidade, adesão celular, apoptose e marcadores inflamatórios de células de glioblastoma” publicado na revista internacional Oncology Letters. De acordo com Marinowic, os resultados obtidos no estudo podem direcionar as estratégias das terapias avançadas que utilizam produtos biológicos ativos para o tratamento de tumores de diversas ordens.

“Neste trabalho utilizamos o Zika vírus como estratégia de tratamento para tumores do sistema nervoso. Os experimentos foram realizados em células de um tumor extremamente agressivo chamado glioblastoma e expomos essas células tumorais a diferentes concentrações do Zika vírus. A afinidade do Zika a células precursoras neurais serviu como base para esse trabalho, visto a presença desse tipo de células em tumores como o glioblastoma”, afirma Marinowic.


Resumo do projeto:

O glioblastoma (GBM) é um dos tipos de tumores cerebrais mais comuns em adultos. Apesar da disponibilidade de tratamentos para esta doença, o GBM continua a ser um dos tipos de tumores mais letais e difíceis de tratar e, assim, a maioria dos pacientes morrem dentro de dois anos após o diagnóstico. A infecção pelo vírus Zika (ZIKV) inibe a proliferação celular e induz a apoptose, particularmente no desenvolvimento de células neuronais, e, assim, poderia ser potencialmente considerada uma alternativa para o tratamento do GBM. No presente estudo, duas linhagens celulares de GBM (U-138 e U-251) foram infectadas com ZIKV em diferentes multiplicidades de infecção (MOI: 0,1, 0,01 e 0,001). A viabilidade celular, migração, adesão, indução de apoptose, níveis de interleucina e a expressão do marcador de superfície celular CD14/CD73 foram analisadas. O presente estudo demonstrou que a infecção pelo ZIKV promoveu perda de viabilidade celular e aumentou a apoptose em células U-138. Não foram observadas alterações na migração celular, no entanto, as linhas celulares GBM exibiram um aumento na adesão celular quando comparadas com células não tumorais (Vero). Houve um aumento significativo nos níveis de expressão de IL‑4 especificamente em células U‑251 (MOI 0,001) após exposição ao ZIKV. Não houve alteração significativa nos níveis de expressão de IFN-γ após a infecção pelo ZIKV nas linhagens celulares testadas. Além disso, foi observado um aumento acentuado na percentagem de células que expressam o marcador de superfície CD14 em ambas as linhas celulares GBM em comparação com as células Vero; e um aumento significativo da expressão de CD73 foi observado particularmente em células U-251, quando comparadas com células não infectadas. Essas descobertas indicam que a infecção pelo ZIKV pode levar à redução da viabilidade celular, elevação da expressão de CD73, aumento da adesão celular e taxas mais altas de apoptose em células de glioblastoma. Mais estudos são necessários para explorar o uso potencial do ZIKV no tratamento do GBM.

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